В легочной ткани содержится 700 миллионов альвеол. Эти пузырьки – промежуточные звенья газообмена: двухсторонней диффузии, благодаря которой кислород попадает, а углекислота выходит из крови.
Анатомия
При толщине 0,2 мкм площадь альвеол составляет примерно 80 кв. м, что в десятки раз превышает площадь поверхности кожи. Элементы напоминают эластичные пузырьки – плодики, которые при вдохе значительно растягиваются. Альвеолы выстланы уплощенными клетками – альвеоцитами, разделены между собой волокнами из соединительной ткани и покрыты сетью кровеносных сосудов.
Каждый легочной пузырек состоит из двух типов клеточных структур. Первые – плоские, служат адсорбентами от вдыхаемых частичек пыли, грязи, дыма. Кроме этого, они являются буферами и не позволяют межклеточной жидкости проникать в заполненные воздухом полости альвеол.
Второй тип клеток – это пенообразная цитоплазма, которая в результате активного митоза (непрямого деления) обеспечивает постоянную регенеративную функцию легочной ткани.
Физиология
Альвеолы – основные участники непосредственного обмена кислорода и углекислоты. Легочными пузырьками продуцируется особый секрет сурфактант, выполняющий две важнейшие функции:
- Создание определенного поверхностного натяжения (плёнки) в альвеоле, благодаря которому она не спадается и не слипается.
- Растворение кислорода для лучшего усваивания клетками крови.
Внутри альвеола наполнена газовой смесью, причем ее состав постоянный. В спокойном ритме дыхания она обновляется только на 15%.
В процессе газообмена возникает осмотическая разница между капиллярами и воздушной средой альвеол: давление кислорода 106 мм рт. ст., а венозное – 40 мм. Благодаря разнице возникает газообмен.
Молекулы кислорода растворяются в сурфактанте, затем попадают внутрь альвеоцита и на следующем этапе поступают в кровь.
У недоношенных младенцев, родившиеся до 26 недели, сурфактант остается еще не сформированным или незрелым. Поэтому у таких детей частой причиной гибели становится синдром дыхательных расстройств.
Расстройствами дыхания с ярко выраженной гипоксией могут также страдать люди, придерживающиеся диеты с минимальным количеством жиров: на 90% сурфактант состоит из жировых клеток.
Преимущественное значение лёгочных альвеол не ограничивается участием в газообмене. Внутри их стенок находятся макрофаги – особые иммунные структуры, которые «встречают» инфекционных агентов и очищают воздух на вдохе.
Они производят «сканирование» чужердных структур и «помечают» их, отправляя команду на уничтожение Т–киллерам, которые захватывают, убивают и переваривают патогены. В здоровом организме этого достаточно, чтобы предупредить дальнейшее развитие инфекции. Но в случае большой дозы патогенных агентов макрофаги не справляются, но здесь начинает срабатывать другая защитная функция – продуцирование и секреция цитокинов, которые дают неспецифическую реакцию на воспаление.
Микрофаги живут недолго. После большой нагрузки они прекращают свою деятельность, скапливаются в бронхиолах и выводятся со слизью.
Патология
Альвеолярные нарушения всегда связаны с падением объема их вентиляции.
Патологии легочных пузырьков могут быть вызваны несколькими причинами:
- Гипертензия сосудов малого круга кровообращения.
- Сниженная проходимость дыхательных путей.
- Нарушения расправления легких при плеврите, скоплении крови или экссудата.
- Дисфункция мозговых дыхательных центров.
- Непроходимость бронхов вследствие обструкции опухолью, частичками рвотных масс, слизью.
При любом из процессов будет характерно появление микрофагов в мокроте. Кроме вышеперечисленных патологий, это наблюдается при пневмониях и бронхитах.
При тяжелых заболеваниях (тромбоэмболии, сердечная недостаточность, инфаркт легкого) в мокроте обнаруживается гемосиредин – «переваренные и съеденные» микрофагом эритроциты. В таких случаях пациент нуждается в неотложном и серьезном лечении.