Легкое является органом, ответственным за процесс газообмена, который происходит в его альвеолах. Благодаря выполнению этой основной функции поддерживается жизнедеятельность всего человеческого организма. Воспаление легких всегда приводит к нарушениям их нормального функционирования за счет развития характерных изменений в структуре легочной ткани. Поскольку воспалительные процессы могут затрагивать различные участки этого органа, различают очаговую (бронхопневмонию), долевую (крупозную) и интерстициальную пневмонии.
Содержание
Изменения при крупозной пневмонии
При рассмотрении патоморфологии крупозной пневмонии необходимо выделить 4 основных стадии развития заболевания, для каждой из которых характерен свой комплекс клинических проявлений.
Начальные изменения
Стадия прилива. На начальном этапе своего развития, крупозная пневмония характеризуется резким увеличением кровоснабжения в капиллярах альвеол, а также скоплением большого количества жидкости в их просвете с последующим быстрым распространением по всей доле легкого. Наблюдается отек интерстициальной ткани, который может распространяться на плевру, в результате чего развивается плевропневмония.
Поскольку экссудат содержит множество бактерий, посев мокроты для определения вида возбудителя существенно помогает в диагностике патоатомической стадии заболевания.
Характерным признаком принято считать то, что бронхи остаются не вовлеченными в воспалительный процесс. Строение легочной ткани претерпевает изменения, которые заметны и при макроскопическом исследовании – пневмоническое легкое уплотнено и полнокровно.
Красное опеченение – следующий этап заболевания, который развивается уже на вторые сутки от начала появления первых изменений. В воспалительной жидкости, кроме большого количества бактериальных клеток, выявляется множество эритроцитов и защитных клеток – макрофагов и лейкоцитов, а также обнаруживается выпадения фибрина.
Все эти изменения приводят к тому, что макроскопически визуализируются множественные изменения в структуре легочной ткани: теряется ее воздушность, она становится более плотной и приобретает красный оттенок, который напоминает цвет печени. Также отмечаются следы фиброзных наложений на утолщенной плевре.
Поздние изменения
Серое опеченение. Как правило, развивается на 4–6 сутки от начала заболевания. На этой стадии заболевания происходит активация всех защитных клеток – гранулоциты активно поглощают бактерии и утилизируют фибрин. За счет снижения числа эритроцитов значительно уменьшается гиперемия.
Патологическая анатомия пневмонии на данной стадии характеризуется увеличением пораженной доли легкого в размерах, полной потерей воздушности, а также ее уплотнением и отложением на плевре фибрина. На разрезе ткань легкого имеет серую окраску, а ее поверхность зернистая, со следами мутной жидкости.
Процесс разрешения заболевания. Наступает на 9–11 сутки. Под воздействием гранулоцитов и макрофагов происходит полное расплавление фибринозного экссудата, который удаляется по лимфатическим путям и отходит с мокротой, выделяющейся при кашле. Как правило, в период клинического улучшения морфологические изменения могут еще сохраняться в течение некоторого времени.
Достаточно редко крупозная пневмония может протекать в виде особой формы – долевой фридлендеровской пневмонии, которая развивается на фоне поражения клебсиеллой верхних долей легких. Ее отличительной патоатомической особенностью является выявление некроза в зоне перегородок альвеол и частое развитие абсцессов.
Часто встречаемые формы очаговой пневмонии
Так называемая бронхопневмония, при которой поражается не только ткань легкого, но и бронхиолы. Патологическая анатомическая картина бронхопневмонии и характер экссудата зависят от вида инфекционного возбудителя. Однако имеются и изменения, которые наблюдаются при всех формах бронхопневмонии. Так, воспалительный очаг первоначально всегда касается мелких бронхов и бронхиол, а из-за нарушения их дренажной функции инфекция проникает и в другие респираторные отделы, в результате в патологический процесс быстро вовлекается и ткань легкого. Вокруг места воспаления остаются неизмененные участки со сниженным тонусом ткани.
Макроскопически выявляются очаги разных размеров, которые по своему характеру плотные, со сниженной воздушностью, заполненные мутной жидкостью.
В зависимости от вида возбудителя, различают такие наиболее часто встречаемые морфологические особенности бронхопневмонии:
- Пневмококк чаще всего приводит к образованию пневмонических очагов с фибринозным экссудатом, вокруг которого определяется зона отека с большим содержанием инфекционного возбудителя.
- При стафилококковой бронхопневмонии развиваются характерные для этого заболевания морфологические изменения с признаками геморрагического и деструктивного бронхита. Часто наблюдаются нагноение и некроз в области перегородок альвеол, которые приводят к формированию острых абсцессов, гнойного плеврита, кист и в конечном итоге развиваются выраженные фиброзные изменения.
- При стрептококковой бронхопневмонии в большинстве случаев поражаются нижние отделы легких. Образуются бронхопневмонические очаги, содержащие серозно-лейкоцитарный экссудат в сочетании с интерстициальным отеком. Часто развиваются острые абсцессы, возникает плеврит.
Среди наиболее редких возбудителей, которые провоцируют возникновение пневмонических изменений, следует уделить внимание следующим видам:
- Синегнойная бронхопневмония в большинстве случаев развивается в условиях больницы и протекает очень тяжело. Для заболевания также характерно возникновение абсцессов и плеврита, выраженные некротические изменения.
- При бронхопневмонии, вызванной кишечной палочкой, часто диагностируется двухстороннее поражение легочной ткани с наличием геморрагического экссудата, очага некроза и абссцедирования.
- Бронхопневмонии грибкового происхождения характеризуются наличием пневмонического очага с присутствием полостей распада, которые содержат нити гриба.
Перечисленные виды пневмоний встречаются реже, но для них характерно более тяжелое течение болезни, связанное с серьезными морфологическими изменениями структуры легочной ткани и бронхов, что объясняет повышенную летальность среди людей с данной патологией.
Интерстициальная пневмония
Отличительное свойство данного вида заболевания заключается в первоначальном поражении альвеолярной стенки с последующим проникновением воспалительного очага в просвет альвеол и бронхиол.
Морфологическая картина схожа с изменениями при других формах пневмоний:
- Повышается кровоснабжение в капиллярах альвеол.
- Повреждается структура альвеолярного эпителия.
- Стенка альвеол пропитывается воспалительным инфильтратом.
- В полости альвеол накапливается белковая жидкость.
- Выявляются гиалиновые мембраны и защитные клетки.
Нередко возникновение интерстициальной пневмонии может спровоцировать любое вирусное заболевание. При этом в воспалительном инфильтрате выявляется большое количество лимфогистиоцитарных клеток и характерных внутриклеточных включений. Если в роли главного возбудителя выступает микоплазма, то микроскопически визуализируется специфический для данного заболевания мононуклеарный инфильтрат.