Бронхиальная астма: этиология и патогенез

Бронхиальная астма (сокращенно БА) – болезнь органов дыхательной системы аллергического характера, имеет хроническое течение и связана с обратимостью обструкции бронхов и повышением их реактивности. Симптоматически проявляется рецидивирующими эпизодами удушья, одышкой, стеснением в грудной клетке и мучительным кашлем. Заболеваемость астмой с одинаковой частотой встречается в различных возрастных группах. Распространены случаи возникновения бронхиальной астмы у детей, половина из которых приходится на возраст до двух лет.

Возбудители БА

Этиология и патогенез у бронхиальной астмы полностью не изучены. Однако имеется достаточное количество данных об аллергенах, вызывающих БА, чтобы сформировалось общее понимание причин возникновения болезни. Среди них различают аллергены инфекционного и неинфекционного генеза.

К неинфекционным относят:

• Пыльца растений (пыльцевые).
• Пыль и пух из перьевых подушек (бытовые).
• Шерсть различных животных и частички кожных покровов (эпидермальные).
• Аллергенные продукты питания.
• Химические компоненты (консерванты, бытовая химия).
• Лекарственные препараты: антибиотики, АСК и др.

Среди инфекционных аллергенов различают:

• Бактериальные – в основном их провоцируют стрептококки, стафилококки, кишечная палочка.
• Вирусные – вирус гриппа, адено- и риновирус.
• Грибковые.

Исходя из приведенного перечня, выделяют атопическую и инфекционно-зависимую формы бронхиальной астмы. При сочетании нескольких аллергенов из разных групп можно говорить о смешанном варианте БА.

Провоцирующие этиологические факторы

Помимо возбудителей БА, существуют еще и обстоятельства, приводящие к ее возникновению:

• Наследственность.
• Генетические нарушения со стороны иммунной и эндокринной систем.
• Нарушение иммунного ответа на аллерген (атопия).
• Повышение восприимчивости бронхов к раздражителям.

При уже сформировавшемся хроническом течении болезни, имеются факторы, провоцирующие ее обострение:

• Курение.
• Вдыхание паров вредных выбросов.
• Психоэмоциональные нагрузки, стресс.
• Чрезмерная физическая нагрузка.
• Повышенная влажность и низкая температура воздуха.
• Колебания цифр атмосферного давления.

Совокупность вышеизложенных факторов увеличивает риск возникновения заболевания, поэтому настоятельно рекомендуется максимально минимизировать их влияние.

Основные моменты

Главную роль в патогенезе заболевания играет воспалительный процесс в стенке бронха, возникающий под воздействием аллергенов и инфекционных возбудителей. В результате повышается их чувствительность к раздражителям различного рода, к которым у здорового человека подобной реакции не наблюдается.

Воспалительный процесс имеет две фазы:

• Ранняя (немедленной реакции) – длительность от получаса до 2-3 часов. Развивается по типу бронхообструктивного синдрома.
• Поздняя (замедленной реакции) – длительность 24 часа, развивается спустя 4 часа после воздействия аллергена. Поражает стенки бронхов.

Астму считают фазовым заболеванием, поскольку ее протекание включает период благополучия и ухудшения. Несмотря на то, что заболевание является хроническим и не подлежит полному излечению, его течение можно контролировать.

Стадийность патогенеза при астме

Весь механизм формирования заболевания можно разделить на две стадии:

1. Иммунологическая. Развивается при попадании аллергена в организм человека. При этом происходит активация сложных защитных механизмов: макрофаги и Т-лимфоциты устремляются на борьбу с чужеродными агентами.
2. Патофизиологическая. В ее структуре лежит повышенная реакция бронха на воспаление. При длительном воздействии раздражителя, создается отечность слизистого покрова бронха. Это, в свою очередь, приводит к сужению его просвета и появлению у человека свистящих хрипов и затрудненного дыхания. Повышенное продуцирование слизи еще больше сужает просвет бронхов, что приводит к возникновению у астматиков приступов кашля.

В некоторых медицинских источниках указана и иммунохимическая стадия. Она наблюдается при повторном попадании аллергена в дыхательные пути. Происходит контакт возбудителя с уже выработанными раннее (на иммунологической стадии), иммуноглобулинами Е, в результате чего развивается аллергическая реакция.

Типы аллергических проявлений

При астме встречаются аллергические проявления по I, III и IV типу.

• I тип (анафилактический) – немедленная аллергическая реакция. Проявляется повышенной продукцией иммуноглобулина Е при снижении защитной роли Т-лимфоцитов. Характерен для атопической формы астмы.
• III тип (иммунокомплексный), при котором выделяются антитела иммуноглобулинов G и M. После чего образуется комплекс антиген-антитело, который приводит к нарушению целостности стенок бронха и к спазму его мускулатуры. Возникает при астме, вызванной различными инфекционными возбудителями, и спровоцированной вдыханием частиц пыли.
• IV тип (клеточный) – реакция замедленного типа. Лимфоциты с повышенной чувствительностью к чужеродному агенту, вырабатывают медиаторы воспаления, которые оказывают разрушающее действие на стенку бронха. Чаще всего реакция возникает на фоне попадания возбудителя микробной этиологии.

Астма не протекает однообразно. При этом I-й тип аллергической реакции является более распространенным, для него характерно более тяжелое, по сравнению с другими реакциями, течение (угроза анафилактического шока), он требует неотложной терапии.

Патогенез инфекционно-зависимого варианта астмы

Возникновение приступа связано с попаданием в организм инфекционного аллергена. Воспалительный процесс при этом развивается достаточно длительно. В большинстве случаев протеканию данной формы астмы способствуют перенесенные накануне инфекционные заболевания – чаще всего бронхит или гнойный синусит. При попадании инфекции, за счет выделения собственных продуктов метаболизма, обладающих токсическими свойствами, повреждается ткань бронхов и легких.

Механизм формирования бронхоспазма несколько иной, чем при атопической форме. Он протекает по типу аллергии замедленного типа, т. е. отсутствует первая стадия иммунной реакции. Заключается в выделении медиаторов воспаления (биологически активных веществ, служащих для передачи информации от одной клетки к другой), образовавшихся в результате взаимодействия защитных клеток с возбудителем.

Медиаторы, в свою очередь, влияют на тучные клетки и макрофаги (иммунные клетки) с высвобождением других биологически активных веществ – гистамина, простагландина и лейкотриенов, которые вызывают отек слизистой бронха и повышают секрецию желез.

Инфекционно-зависимый вариант астмы встречается гораздо реже атопического. Астматические приступы продолжительные, трудно поддающиеся лечению. Поэтому важно своевременно обратиться к лечащему врачу, чтобы избежать возможных осложнений.

Патогенез атопической формы астмы

За счет выработки иммуноглобулинов Е, G4 и их присоединения к наружной стенке клеток-мишеней, формируется повышенная чувствительность организма к повторному воздействию аллергена. При очередном взаимодействии аллергена с клетками-мишенями выделяются биологически активные вещества, которые формируют аллергическую реакцию немедленного типа. Если атопическая астма протекает длительно – может произойти склерозирование стенок бронхов.

Вышеперечисленные признаки и, как дополнение к ним, проведенные лабораторные исследования, позволяют различить формы болезни для постановки правильного диагноза и назначения верного лечения.

Другие механизмы, приводящие к возникновению приступа астмы

Возникновение бронхиальной астмы провоцируют и нарушения со стороны ЦНС, и гормональный дисбаланс. Со стороны нервной системы, контроль над тонусом мускулатуры бронхов осуществляет блуждающий нерв. При возбуждении парасимпатического отдела происходит сужение просвета бронха за счет повышения тонуса мышечного слоя, увеличение секреции желез, в то время как активация симпатической системы вызывает бронходилатацию (расширение). Именно нарушение баланса между симпатикой и парасимпатикой приводит к возникновению бронхоспазма.

Особое значение в формировании патогенеза заболевания играет деятельность адренорецепторов, находящихся в бронхах. В случае усиления стимуляции на альфа-рецепторы, происходит сужение просвета бронхов, а при стимуляции бета2-адренорецепторов – его расширение.

Гормональный дисбаланс также нередко провоцирует развитие бронхиальной астмы. При глюкокортикоидной недостаточности повышается уровень гистамина (одного из медиаторов воспаления), увеличивается тонические сокращения мышечного слоя бронхов и снижается чувствительность бета2-адренорецепторов. Все эти процессы также происходят при повышенных цифрах прогестерона, эстрогена и тиреоидных гормонов в крови.

Бронхиальная астма у детей

Следует отдельно выделить основные моменты этиологии и патогенеза данного заболевания у детей школьного и дошкольного возрастов. У ребенка чаще диагностируют атопический вариант бронхиальной астмы. При этом он может маскироваться под симптоматику обструктивного бронхита. Инфекционно-зависимый тип встречается довольно редко, в основном у лиц старшего школьного возраста.

Протекает заболевание тяжелее, чем у взрослых. Особенно это выражено у детей в возрасте до 5 лет, что связано с анатомо-физиологическими особенностями детского организма, а именно с узким просветом бронхов и слаборазвитым мышечным аппаратом. При избыточном весе и ожирении у детей, астма развивается чаще за счет сниженной вентиляции легких, что обусловлено высоким стоянием диафрагмы. На фоне отягощенного анамнеза (наличие атопического дерматита, полинозов), существует опасность возникновения астматических приступов.

У детей бронхиальная астма чаще возникает на фоне генетической предрасположенности, при этом риск заболеваемости увеличивается, если астмой больны оба родителя. Наличие вредных привычек в семье, особенно курение матери, повышает вероятность возникновения заболевания у детей, ведь первые приступы могут проявиться уже в месячном возрасте. Бронхиальную астму у детей нередко вызывают и продукты питания. Стоит отметить, что пищевая аллергия часто формируется на фоне перехода с грудного вскармливания на искусственное.

Выводы

Ниже представлена обобщенная схема механизма возникновения заболевания, единая для обоих вариантов астмы.

Аллергены в организме человека запускают следующие процессы:

1. Возбуждение тучных клеток, макрофагов, эозинофилов и лимфоцитов.
2. Выделение медиаторов воспаления.
3. Активация защитных клеток: нейтрофилов, эозинофилов, макрофагов и лимфоцитов.
4. Выделение медиаторов воспаления.
5. Отечность слизистой оболочки, повышение продукции слизи.
6. Увеличение реактивности бронхов.
7. Развитие бронхиальной астмы.

Правильное понимание этиологии и патогенеза бронхиальной астмы позволяет правильно определить тактику ее лечения, что существенно улучшает качество жизни пациентов с данным заболеванием.